ABSTRACT
Helicobacter pylori, es una bacteria Gram negativa que coloniza la mucosa gástrica y contribuye al desarrollo de patologías como la gastritis crónica, úlceras duodenales y en menor medida cáncer gástrico. Si bien la infección por H. pylori por sí sola es capaz de producir daño al epitelio gástrico a través de la expresión de numerosos factores de virulencia, es la respuesta inmune local la mayor responsable de la patogenia de las enfermedades asociadas a dicha infección. La clásica dicotomía en la respuesta T helper tipo 1 vs tipo 2 para explicar el daño asociado a la bacteria, ha dado paso a un escenario más complejo con la reciente descripción de las células T regulatorias y la existencia de nuevos perfiles de respuesta T helper como Th 17. El delicado equilibrio entre virulencia y respuesta infl amatoria inmune es principalmente regulado por la intensidad de la respuesta T regulatoria, cuya supresión permite la expresión de una respuesta efectora potencialmente responsable del daño final.
Helicobacter pylori a Gram negative bacterium that colonizes gastric mucosa and that has been associated to different disease such as chronic gastritis, duodenal ulcers and gastric cancer. Although the infection by itself is able to produce damage to the gastric mucosa through the expression and interaction of well-known virulence factors, the immune local response is strongly involved in the pathogenesis of H. pylori-associated diseases. The classic dichotomy T helper type 1 vs type 2 response to explain the damage associated to the bacterium, has been reevaluated in a more complex scenario with the recent description of the T regulatory response and the new patterns of T helper response such as Th17. The extremely well balanced equilibrium between virulence and immune inflammatory response is mainly regulated by the intensity of the T regulatory response; its suppression would allow the expression of different T helper responses that account for the final damage and clinical outcomes.